gagal jantung

A.      Pengertian Gagal Jantung

   Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologis berupa sindroma klinik, diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output (CO) yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan O₂ dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling pressure atau volume diastolik) telah meningkat.

   Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi curah jantung yang cukup setiap waktu, pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat. Pada gagal jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat.

  Gagal jantung  adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya.

  Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.

  Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.

B.       Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Keadaan-keadaan seperti stenosis katup atrioventrikuluaris, perikarditis restriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel.

a.    Myocardial damage (kerusakan otot jantung)

b.    Miokarditis

c.    Kardiomiopati (kardiomiopati dilatasi)

d.    Penyakit jantung koroner

e.    Beban ventrikel yang bertambah

f      Kelebihan beban tekanan (pressure overload)

-              Hipertensi sistemik

-              Koarktasio aorta

-              Stenosis aorta

-              Stenosis pulmonal

-                  Hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal     primer

g.    Kelebihan beban volume (volume overload)

    -      Regurgitasi mitral

    -      Regurgitasi aorta

    -      Ventricular septal defect (VSD)

    -      Atrial septal defect (ASD)

    -      Patent ductus arteriousus (PDA)

       h.     Restriksi dan Obstruksi pengisian ventrikel

o   Stenosis mitral

o   Stenosis tricuspid

o   Tamponade jantung

o   Kardiomiopati restriktif

o   Perikarditis konstriktif

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1.  Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :

·            Beban tekanan

·            Beban volume

·            Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

·            Obstruksi pengisian ventrikel

·            Aneurisma ventrikel

·            Disinergi ventrikel

·            Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

·            Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.

·            Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3.  Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi (3)

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak (1)

Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.(1)

Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. (1)

Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun. (1)

C.      Tanda Dan Gejala

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut :

1.    Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama degub jantung tidak teratur (Arrhythmia).

2.    Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).

D.      Tanda klinis Gagal Jantung Kiri

      Keadaan fisik secara keseluruhan harus dievaluasi, penderita mungkin Nampak letih akibat CO rendah yang kronik. Sesak napas / napas cepat mungkin karena kongesti paru. Dapat terjadi pada penderita yang sudah dikenal dengan gagl jantung yang kemudian menjadi berat (MCI, iskemia, penyakit jantung katup berat, hipertensi, rupture korda tendinae, takiaritmia dapat mendasari timbulnya udema paru akut tanpa diketahui gagal jantung sebelumnya). Orthopnea, rasa takut, gelisah, pucat dan berkeringat.

      Kulit menjadi sianosis, dingin, lembab dan basah. Frekuensi napas 30-40x/menit dapat dalam atau dangkal, otot bantu napas terpakai, retraksi daerah supraclavicular, dilatasi alae nasi. Batuk, wheezing, sputum berbuih dan kemerahan akibat kapiler paru pecah. Nadi cepat, apabila lambat harus dicurigai block jantung.

E.       Patofisiologi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi kebutuhan jaringan sehingga terjadi penurunan curah jantung (CO). Keadaan ini menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi dengan tujuan mempertahankan fungsi jantung menghadapi beban hemodinamik yang bertambah, baik volume maupun pressure overload.

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, menganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun akan mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolic ventrikel (EDV) terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatakan tekanan kapiler dan  vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru.

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup tricuspid atau mitral secara bergantian. Regurgitasi fungsional ini dapat disebabkan oleh dilatasi annulus katup atrioventrikularis atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendianae akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon kompensatorik terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin-angiontensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

F.       Macam-macam gagal jantung

1.         Gagal jantung kongestif (CHF)

   Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung, yaitu kelainan patofisiologis dimana fungsi jantung yang abnormal merupakan penyebab jantung gagal memenuhi kebutuhan metabolism jaringan meskipun tekanan pengisian ventrikel sudah bertambah. Gagal jantung kongestif merupakan sindroma klinis ditandai oleh adanya keluhan dan penemuan kilinis akibat fungsi ventrikel kiri yang abnormal, regulasi neurohormonal disertai intoleransi terhadap beban fisik, retensi cairan dan menyebabkan umur pendek. Suatu diagnosis yang pasti dari gagal jantung kongestif memerlukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 minor yang terjadi bersamaan

2.         Forward and backward failure

   Backward failure, bahwa ventrikel gagal memompa darah sehingga darah terkumpul dan tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang bermuara ke dalam atrium juga naik, sehingga volume akhir siastolic meningkat.  Teori backward failure merupakan reaksi mekanisme kompensasi pada gagal jantung yaitu hokum jantung starling dimana distensi ventrikel membantu mempertahankan CO. menurut konsep ini, tekanan diastolic ventrikel kiri, atrium kiri, vena-vena pulmonalis berakibat ”backward transmission of pressure” dan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya berakibat gagal jantung kanan. Seringkali vasokonstriksi pulmonal merupakan salah satu penyebab hipertensi pulomonal. Tanda k

has backward failure adalah kongesti paru dan edema yang menunjukan aliran balik darah akibat gagal ventrikel.

Forward failure, terjadi secara stimultan sewaktu jantung gagal memompa darah dalam jumlah adekuat ke jaringan karena volume sekuncup semakin lama semakin sedikit. Manifestasi dari forward failure adalah akibat perfusi organ-organ vital menurun : otak (mental confusion), otot skeletal (kelemahan), ginjal (retensi Na dan H₂O).

3.         Gagal jantung sistolik dan diastolik

   Gagal jantung dapat diakibatkan oleh fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan ventrikel untuk kontraksi secara normal dan memompakan darah atau akibat fungsi diastolic dimana kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atrium berkurang disebabkan kemampuan relaksasi berkurang.

Manifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan CO yang tidak adekuat dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan gejala lain dari hipoperfusi. Gagal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya volume akhir diastolic yang mula-mula dapat mencukupi stroke volume, tetapi kemudian disusul dengan ejection fraction yang menurun.

   Gagal jantung diastolic ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian pada ventrikel kanan atau kiri. Gagal jantung diastolic biasanya ditemukan pada pasien gagal jantung dengan ejeksi fraksinya >50 %. Gagal jantung diastolic dapat disebabkan oleh meningkatnya resistensi aliran ventrikel dan pengurangan kapasitas diastolic ventrikel (perikarditis konstriktif dan restriktif, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofi), gangguan relaksasi ventrikel (iskemia miokard akut) dan fibrosis miokard dan infiltrate (kardiomiopati restrifktif). Gagal jantung diastolic biasanya terjadi lebih sering pada perempuan, terutama wanita tua dengan hipertensi. 

4.         Gagal jantung low-output dan high-output

   Gagal jantung output rendah terjadi sekunder dari penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit pericardial dan valvular. Gagal jantung output tinggi terjadi pada pasien dengan pengurangan resistensi vaskular sistemik seperti anemia, kehamilan, fistula AV, beri-beri dan hipertiroid. Pada praktisi klinik, gagal jantung output rendah atau tinggi selalu tidak dapat dibedakan.

5.         Gagal jantung akut dan kronik

Manifestasi klinis tergantung dari perjalanan penyakit dari gagal jantung tersebut.

Gagal jantung akut :

Seorang individu normal yang tiba-tiba (secara akut) terjadi kelainan anatomi atau fungsi jantung.

-          MCI massif akut

-          Blok jantung dengan rata-rata ventrikel lambat (<35/menit)

-          Takiaritmia dengan rata ventrikel sangat cepat (>180/menit)

-          Rupture katup akibat endokarditis infektif

-          Embolus paru

Gagal jantung kronik khas pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau penyakit jantung multivalvular. Kongesti vaskular biasanya pada gagal jantung kronik.

6.         Gagal jantung kiri

Gagal Jantung Kiri

Dispnea on Effort (DOE)

      Sering kali terjadi dan merupakan keluhan dini dari gagal jantung kiri. Pada sebagian penderita terdapat kongesti pulmonum, tetapi tidak mengeluh DOE, hal ini disebabkan mereka secara gradual tanpa disadari banyak berdiam diri di tempat tidur.

7.      Orthopnea

Penderita dengan ortopnea mengeluh sesak napas pada posisi tiduran dan berkurang pada posisi tegak. Menghilangnya/berkurangnya sesak napas pada posisi tegak akibat dari venous return yang menurun dan menurunnya tekanan hidrostatik pada bagian atas paru sehinggamenambah kapasitas vital paru. Orthopnea tidak saja hanya pada gagal jantung, tetapi juga pada penyakit paru kronik.

8.       Paroksismal Nocturnal Dispnea (PND)

      Penderita dengan PND mengeluh mendadak bangun tidurnya setelah beberapa jam tidur. Serangan PND biasanya terjadi pada malam hari.Bronco spasme akibat kongesti pada mukosa dan udema interstisial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan napas. Adanya wheezing maka hilang segera setelah duduk, PND memerlukan sekitar 30 menit sebelum sesak hilang. Episode PND biasanya sangat mengejutkan penderita sehingga takut untuk kembali meskipun keluhan hilang.

Pathogenesis PND

1.      Pada posisi baring terjadi resorpsi cairan intertisial pada tempat bagian bawah tubuh (ekstremitas bawah).

2.      Venous return meningkat pada LV failure, menyebabkan tekanan kapiler paru meningkat dan terjadi udema alveoli.

3.     Menurunnya pengaruh adrenergic terhadap fungsi ventrikel selama tidur.

 4.      Depresi pusat napas selama tidur memegang peranan

H.   Asuhan Keperawawatan Gagal Jantung

Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1.        Aktivitas/istirahat

a.        Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,    insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b.       Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah pad aktivitas.

2.        Sirkulasi

a.        Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b.       Tanda :

1)       TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)       Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3)       Irama Jantung ; Disritmia.

4)       Frekuensi jantung ; Takikardia.

5)       Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)       posisi secara inferior ke kiri.

7)       Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)       terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)       Murmur sistolik dan diastolic.

10)   Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11)   Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12)   kapiler lambat.

13)   Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14)   Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15)   Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 

16)   khususnya pada ekstremitas.

3.        Integritas ego

a.        Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b.       Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4.        Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5.        Makanan/cairan

a.        Gejala      : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b.       Tanda      : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6.        Higiene

a.        Gejala      : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b.       Tanda      : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.        Neurosensori

a.        Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b.       Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8.        Nyeri/Kenyamanan

a.        Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b.       Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9.        Pernapasan

a.        Gejala      : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b.       Tanda      :

1)       Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)       Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3)       Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)       Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5)       Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)       Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10.    Keamanan

Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11.    Interaksi sosial          

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12.    Pembelajaran/pengajaran

a.        Gejala      : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

b.       Tanda      : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

Diagnosa Keperawatan

13.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,  Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,  Perubahan structural, ditandai dengan ;

a.        Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

b.       Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

c.        Bunyi ekstra (S3 & S4)

d.       Penurunan keluaran urine

e.        Nadi perifer tidak teraba

f.        Kulit dingin kusam

g.       Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan

Klien akan :  Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia   terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a.        Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b.       Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c.        Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d.       Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

e.        Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

f.        Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat  sesuai indikasi  (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

14.    Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan,  Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria  evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,  Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a.        Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b.       Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

c.        Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung  daripada kelebihan aktivitas.

d.       Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

15.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,  Oliguria, edema,  Peningkatan berat badan, hipertensi,  Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

 Tujuan /kriteria  evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.,  Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a.        Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b.       Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c.        Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d.       Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e.        Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

f.        Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g.       Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang  memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

16.    Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria  evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

a.        Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret  menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b.       Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c.        Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d.       Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e.        Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

17.    Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria  evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit,  Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

a.        Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

b.       Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c.        Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

d.       Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat  kerusakan.

e.        Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

18.    Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan  kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria  evaluasi

Klien akan :

a.        Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

b.       Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

c.        Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

a.        Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

b.       Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c.        Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d.       Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.